AG Prof. Trollmann

Im Bereich der Neuroprotektion beschäftigt sich die Arbeitsgruppe insbesondere mit der Früherkennung und Prävention von perinatal erworbenen ZNS-Läsionen durch Hypoxie und Exzitotoxizität sowie der Regulation und Funktion Hypoxie-induzierbarer Transkriptionsfaktoren im unreifen Gehirn. Diese haben entscheidenden Einfluss auf die frühe Hypoxieadaptation und stellen vielversprechende Targets für neue neuroprotektive Therapieansätze dar.

Unsere klinischen Studien sind auf translationale Ansätze auf der Basis innovativer Forschungsergebnisse für eine Verbesserung der Diagnostik, Therapie und Lebensqualität der Betroffenen fokussiert.

Hypoxie (Sauerstoffmangel) und Ischämie (Durchblutungsstörung) sind die häufigsten Ursachen perinatal erworbener ZNS-Läsionen bei Früh- und Reifgeborenen. Spezifische neuroprotektive Therapieansätze für den klinischen Einsatz bei Neugeborenen stehen nicht zur Verfügung. Der Fokus unserer Zellkulturexperimente und tierexperimentellen Studien an murinen Modellen der perinatalen ZNS-Hypoxie und neonataler Anfälle liegt vor diesem Hintergrund auf neuen innovativen Ansätzen, unter Aktivierung endogener neurotropher und neuroregenerativer Mechanismen des unreifen Gehirns die neurotoxische Kaskade und den programmierten Zelltod pharmakologisch protektiv zu beeinflussen (siehe Experimentelle Neuroprotektion).

Zerebrale Krampfanfälle / Epilepsien zählen zu den häufigsten neurologischen Erkrankungen bei Kindern aller Altersstufen und können mit lebensbedrohlichen Komplikationen einhergehen. Für die Einschätzung der Krankheitsaktivität und die Optimierung der antikonvulsiven Therapien, aber auch für die Verbesserung der Lebensqualität des Kindes und seiner Eltern, ist es wichtig, zerebrale Anfälle verlässlich zu erfassen.  Wir beschäftigen uns in einem interdisziplinären BMBF-geförderten Projekt mit der neuartigen Methode der radarbasierten und berührungslosen Detektion epileptischer Anfälle (BrainEpP) mit dem Ziel der Prävention lebensbedrohlicher Komplikationen (siehe Epilepsieforschung).

Der Tuberöse Sklerose Komplex (TSC), eine genetisch bedingte Multisystemerkrankung, basiert auf einer abnormen Überaktivität des mTOR (mammalian target of rapamycin) Signalweges, die aus dem Verlust der Expression der Tumorsuppressorproteine Hamartin (TSC1-Gen kodiert) und Tuberin (TSC2-Gen kodiert) resultiert. Mehr als 80% der Patienten entwickeln eine Epilepsie, die häufig pharmakorefraktär verläuft. Unser Forschungsfokus liegt auf der Identifikation inflammatorischer Signalkaskaden, die als potentielle Biomarker der Aktivität einer TSC-assoziierten Epilepsie dienen können. Zudem erwarten wir neue Ansätze für präzisionsmedizinische Behandlungsoptionen (siehe Epilepsieforschung).

Publikationen der AG

Gudrun Boie, VMTA
Telefon: 09131 85-40134

Corinna Holzinger, BTA
Telefon: 09131 85-40135

Doktoranden und Doktorandinnen
Es werden regelmäßig experimentelle und klinische Promotionsarbeiten für Studierende der Medizin und Molekularen Medizin vergeben.